颅脑损伤(craniocerebral injury)是引起儿童死亡和致残的最常见的原因。因为儿童神经系统发育不完善，对损伤较敏感及儿童时期活动多，自我保护能力较差，容易受到意外伤害导致颅脑损伤。许多研究也显示在全年龄组颅脑外伤中，5岁以下是一个发病高峰期。
发病原因
一、主要原因 引起儿童颅脑损伤的主要原因是坠落、撞击，新生儿颅脑损伤主要由产伤引起。
二、分类及分型 颅脑损伤的分类及分型：
1、分类：颅脑损伤可分为原发性和继发性两类。
(1)原发性脑损伤：包括脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤、硬脑膜外血肿、硬膜下血肿、多发血肿或混合性血肿、脑室内出血等。
(2)继发性脑损伤：包括脑移位或脑疝引起的压迫性损伤、弥散性脑肿胀和脑梗死等。
2、分型：
(1)根据哥拉斯格昏迷评分分型：根据伤后神经体征表现(哥拉斯格昏迷评分)可将其分为3型：轻型(13～15分);中型(9～12分);重型(3～8分)。
(2)按损伤的程度分型：也可将分为4型：
①.轻型：无颅骨骨折，且意识丧失不超过30min。
②.中型：颅骨骨折、轻度脑挫裂伤，或伤后意识丧失达30min至12h。
③.重型：所有颅内血肿、脑挫裂伤、脑干损伤，意识丧失12h以上或意识障碍逐渐加重者。
④.特重型：伤后深昏迷伴去大脑强直，出现双瞳散大、生命体征严重紊乱或呼吸已近停止者。
症状
新生儿颅脑损伤几乎都是产伤所致，多因颅骨变形引起颅内出血，且常伴有脑缺氧损害，可表现为产后不哭、面色苍白、四肢活动少、呼吸急促或不规则，体征有颅骨变形、囟门张力增高搏动差、四肢肌张力和肌力减弱或生理反射消失等。由于小儿神经系统发育不完善，稳定性差，故发生脑组织挫裂伤时，临床反应严重，生命体征紊乱明显，容易出现休克症状。患儿常有延迟性意识障碍，即伤后原发性昏迷短暂或缺如，但哭闹不久后又陷入昏睡状态，可持续数小时或嗜睡数天，常与继发性脑损伤引起的二次昏迷相混淆，患儿还可出现频繁呕吐、头痛、癫痫发作、颈项强直、双侧瞳孔不等或眼肌运动障碍，局部脑组织损害时可出现肢体瘫痪或抽搐、失语和偏身感觉障碍，腰穿多有血性脑脊液，有脑膜刺激征。病程发展出现脑水肿或肿胀时可导致颅内压增高，患儿表现有生命体征的变化。患儿出现小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝时，表现为意识障碍的加深，阵发性角弓反张，瞳孔不等大、光反射消失和呼吸循环功能的衰竭。小儿颅内血肿的临床表现较轻，脑疝症状出现较晚，但病情变化急骤，一旦瞳孔散大，迅即进入濒危状态。
根据外伤史容易诊断，但对判断病情的轻重、损伤的范围和类型、是否有血肿形成和继发性损伤，仍需结合辅助检查结果和病情的变化判断。颅脑损伤的早期应注意监测生命体征和神经系统症状体征的变化，应短期复查患儿意识状态，瞳孔变化、自发运动及脑干生理反射，随时掌握病情的发展变化，做出相应的诊断和处理。
检查诊断
腰椎穿刺对判断是否有蛛网膜下腔出血或颅高压有帮助，但应慎用，以免诱发脑疝。
X线可判断有无颅骨骨折;CT可发现脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿胀和颅骨骨折，是最重要的检查手段。
治疗护理
对儿童重度颅脑损伤患者首先要保持呼吸道的通畅和循环功能的稳定，及早纠正失血性休克和肺通气不足。脑损伤的治疗重点应放在控制颅内压增高上，必要时可进行颅内压持续监测。对于严重挫裂的脑组织和有占位效应的颅内血肿而引发的颅内压增高者，应手术尽早清除血肿。降低颅内压的措施开始可用过度换气降低血液中二氧化碳分压来实现，无效时可应用渗透性利尿药和激素治疗，人工冬眠疗法和亚低温技术可减少脑代谢率、降低颅内压，严重颅脑损伤的患儿可以试用。由于小儿维持水、电解质平衡功能较弱，因此在脱水治疗的同时，必须注意防治低血钠、低血钾、代谢性酸中毒和过度脱水。
一般情况下，在脑外伤后2～4天常因抗利尿激素不适当分泌综合征引起水潴留，表现为稀释性低钠血症，此时血浆渗透压下降，脑细胞内渗透压高于细胞外渗透压，易出现脑细胞内水肿，如果外伤早期大量输液可致颅内压增高的危险，因此小儿急性脑水肿的补液量应为：30～60ml/(kg·d)(年长儿)，或50～100ml/(kg·d)(婴幼儿)，纯糖液不适用，可用碱性含盐液，以纠正脑水肿时常伴有的代谢性酸中毒。对颅脑外伤后的癫痫必须及时控制，可用安定静脉滴注，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，要避免与苯巴比妥(鲁米那)同时使用，以免引起呼吸抑制。对于就诊时昏迷的患儿，在处理颅脑外伤的同时还要注意是否合并有其他脏器和脊髓的复合性损伤，以免因延误治疗导致不必要的伤亡。对于轻型闭合性颅脑损伤有一过性意识障碍的患儿，应密切观察病情的变化，一旦出现意识障碍加深、瞳孔不等大，紧急行CT检查，做出相应的处理。
预防保健
重视围生期工作，防止早产、难产，提高接生技术，防止新生儿颅脑损伤;看护好各年龄段小儿，防止各种意外和脑外伤。
