COVID-19肺泡改变活检。A、坏死性细支气管炎，腔内可见坏死的支气管上皮细胞。B、肺泡上皮细胞萎缩。C、细支气管上皮细胞鳞状上皮化生。D、肺泡细胞鳞状上皮化生。E、肺泡隔增厚。F、肺泡上皮细胞坏死、脱屑。G、腔内有炎性细胞和大量纤维素样渗出物。H、多核巨细胞。I、肺泡上皮细胞胞浆内病毒包涵体（方框示意）。
免疫组织学结果显示，CD3、CD4、CD8、CD20、CD79a、CD5和CD38等免疫细胞呈阳性。研究发现免疫细胞的阳性表达主要集中在肺间质和血管附近。此外，CD31、TTF1、CK5/6、CK7、CK19、SMA、F VIII和IV型胶原也呈阳性（部分数据未显示）。
危重症COVID-19免疫组织学结果。连续组织切片显示CD3 (A)、CD4 (B)、CD8 (C)、CD20 (D)、CD79a (E)、CD5 (F)、CD38 (G)、CK7 (H)、IV型胶原（I）阳性表达。
研究团队在讨论环节指出，在SARS的肺病理学方面，此前有课题组发现了局部出血坏死、肺泡炎和支气管炎、肺泡上皮细胞脱屑等肺部病变。实际上，在这项研究中，结果也显示了肺泡水肿伴出血、细支气管炎、肺泡炎伴上皮细胞炎性损伤等肺部损害。值得注意的是，在显微镜下研究团队观察到大量的肺间质纤维化、管壁增厚、管腔狭窄和闭塞发生较多。
研究团队推测，这些主要的改变可能导致危重病人出现严重的呼吸衰竭。
另一方面，目前大体观察发现出血性坏死主要存在于右肺外缘。这一观察提示以下两点：第一，这可能是重症患者死亡的主要原因之一；第二，COVID-19的主要病变可能首先起源于此。
另外，最近的研究也表明，新冠病毒与SARS-CoV具有相同的细胞进入受体，即ACE2（血管紧张素转化酶II）。一般情况下，ACE2蛋白在肺泡细胞、支气管上皮和血管内皮细胞中表达，因此与SARS-CoV-2感染结合ACE2会导致急性肺损伤和肺水肿。研究团队此次也观察到大量肺水肿和出血，脱落支气管和肺泡上皮细胞。
另一方面，细胞因子风暴与过度免疫反应和不受控制的促炎反应有关，后者则会导致严重的器官疾病，包括肺损伤。目前几个代表性的细胞因子已确定，包括IL-1β、IL-18、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10，这些均由包括CD8和CD4的各种免疫细胞产生和调节。
值得一提的是，研究团队观察到淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润肺间质，这些类型的炎症细胞都经免疫组织学方法证实。而如前所述，肺间质大量纤维化、管腔狭窄等病理改变发生在该病例的肺部，研究团队认为，这些结果可以解释为什么危重病人有急性肺功能障碍。
